Pathologie und Bakteriologie der Endokarditis, Softcover reprint of the original 1st ed. 1953

25 Jahre sind vergangen seit der letzten zusammenfassenden Darstellung der Herzklappenerkrankungen in dem deutschen Schrifttum der pathologischen Ana­ tomie. Eine gleichartige bakteriologische Bearbeitung hat es bislang in Deutsch­ land nicht gegeben. Es erschien uns darum an der Zeit, eine Gemeinschaftsarbeit anzugehen, in der die pathologische Anatomie und die Bakteriologie der Endo­ karditis gleichermaBen zu Wort und Darstellung kommt. Ware eine solche Synthese dieser beiden Forschungsgebiete fruher erfolgt, waren bei beiden Diszi­ plinen manche schwerwiegend erscheinende Irrtumer unterblieben. Eine solche Gemeinschaftsarbeit ist unseres Erachtensdarum ein unbedingtes Erfordernis nicht nur fUr Beurteilung und Darstellung dieser Erkrankung, sondern fUr die aller pathologisch-anatomischen Veranderungen bei bakteriell-toxischen Er­ krankungen. Diese Forderung und Grundlage war im vergangenen Jahrhundert und in dem ersten Dezennium dieses Jahrhunderts noch theoretisches und prak­ tisches Allgemeingut der Pathologen in Deutschland. Wie vieles andere ist sie einem Spezialistentum zum Opfer gefallen. Wie wenig die Bakteriologie in kausaler und formaler Genese der Endokarditis bewertet wurde, geht aus der Darstellung aller Lehrbucher der speziellen pathologischen Anatomie und ebenso aus der Abhandlung im Handbuch der speziellen pathologischen Anatomie und Histologie hervor. In der praktischen und theoretischen Auswertung beider Fach­ disziplinen sehen wir darum eine der Hauptaufgaben. Wir haben ernsthaft erwogen, ob nicht die Ausdehnung der Gemeinschaftsarbeit auf die Klinik moglich ware. Die Forderung hierzu steht auBer Zweifel. Jedoch waren zur Zeit unseres Arbeitsbeginnes die Vorbedingungen nicht gegeben. Zudem entgeht auch heute noch die Mehrzahl der verschiedenen Formen einer Herzklappenentzundung dem klinischen Nachweis, stellt die Mehrzahl einen Uberraschungsbefund bei der Sektion dar.

Leitende Gesichtspunkte der Endokarditisforschung seit 1924.- A. Allgemeine Pathologie der Endokarditis.- I. Bemerkungen zur normalen Anatomie.- II. Die Formen der akuten Entzündung.- 1. Seröse Entzündung.- 2. Sogenannte fibrinoide Degeneration bzw. Nekrose und interstitielle fibrinöse Entzündung.- 3. Entzündung mit Wärzchenbildung.- 4. Entzündung mit Abscheidungsthrombose.- 5. Ulceröse Entzündung.- 6. Bakterielle Entzündung.- III. Das Verhalten der Gewebe.- 1. Endothel.- 2. Tiefe Klappenschichten.- 3. Sehnenfäden.- 4. Grundsubstanz.- 5. Vascularisation — Gefäße.- 6. Desmolytische Prozesse (Kollagen-Elastica-Silberfibrille).- 7. Proliferative Erscheinungen.- IV. Die Formen der chronischen Entzündung.- 1. Sklerose und Hyalinose.- 2. Lipoidose.- 3. Verkalkung.- 4. Verwachsung und Schrumpfung.- 5. Endokardsklerosen.- 6. Lamblsche Excrescenzen (L.E.).- B. Grundlagen der Bakteriologie der Endokarditis.- I. Erregernachweis in vivo.- 1. Aktuelle Bedeutung.- 2. Keimphysiologische Voraussetzungen.- 3. Die Blutbactericidie.- 4. Die Verfahren der Praxis.- 5. Die Reinigung des Blutstromes.- 6. Die Bewertung der Befunde.- 7. Grenzen der Nachweismöglichkeit.- II. Erregernachweis post mortem.- 1. Voraussetzungen und Fehlerquellen.- 2. Technik der Materialentnahme und bakteriologische Verarbeitung.- 3. Bakteriennachweis im histologischen Schnitt.- 4. Die Bewertung der Befunde.- III. Prinzipien der Streptokokkenidentifizierung.- 1. Morphologie und kulturelles Verhalten.- 2. Das biologische Schema.- 3. Die serologische Gruppeneinteilung.- 4. Die einzelnen serologisch faßbaren Gruppen.- 5. Das Viridansproblem.- C. Spezielle pathologische Anatomie und Bakteriologie der Endokarditis (E.).- I. Endocarditis serosa (E.s.).- 1. Vorkommen und Häufigkeit.- 2. Makroskopischer Befund.- 3. Mikroskopischer Befund.- 4. Anatomische Bedeutung.- 5. Klinische Bedeutung.- II. Endocarditis fibrinosa (E.f.).- a) Endocarditis verrucosa simplex (E.v.s.).- 1. Häufigkeit und Vorkommen.- 2. Makroskopischer Befund.- 3. Mikroskopischer Befund.- 4. Bakteriologischer Befund.- 5. Anatomische Bedeutung.- 6. Hauptkrankheit oder Begleiterkrankung.- 7. Klinische Bedeutung.- b) Endocarditis verrucosa rheumatica (E.v.r.).- 1. Vorkommen und Häufigkeit.- 2. Makroskopischer Befund.- 3. Mikroskopischer Befund.- 4. Bakteriologischer Befund.- 5. Anatomische Bedeutung.- 6. Hauptkrankheit oder Begleiterkrankung.- 7. Mitbeteiligung anderer Organe.- 8. Klinische Bedeutung.- III. Endocarditis chronica fibrosa (E.chr.).- 1. Vorkommen und Häufigkeit.- 2. Makroskopischer Befund.- 3. Mikroskopischer Befund.- 4. Bakteriologischer Befund.- 5. Anatomische Bedeutung.- 6. Klinische Bedeutung.- IV. Pathogenetische Faktoren der ohne bakterielle Klappenbesiedlung entstehenden Formen der Endokarditis.- 1. Mechanische und toxische Faktoren.- 2. Die Fernwirkung von Streptokokkeninfektionen (Rheumatismus).- 3. Kritische Betrachtungen zur Frage der „Streuung“ von Bakterien im Sinne der Fokalinfektion.- V. Endocarditis granulomatosa (E.gr.).- a) Akute bakterielle Endokarditis (a.b.E.).- 1. Vorkommen und Häufigkeit.- 2. Makroskopischer Befund.- 3. Mikroskopischer Befund.- 4. Bakteriologischer Befund.- 5. Anatomische Bedeutung.- 6. Mitbeteiligung anderer Organe.- 7. Hauptkrankheit oder Begleiterkrankung.- 8. Klinische Bedeutung.- b) Endocarditis ulcero-polyposa (E.p.).- 1. Vorkommen und Häufigkeit.- 2. Makroskopischer Befund.- 3. Mikroskopischer Befund.- 4. Bakteriologischer Befund.- 5. Anatomische Bedeutung.- 6. Mitbeteiligung anderer Organe.- 7. Klinische Bedeutung.- VI. Pathogenetische Faktoren der granulomatösen Endokarditis.- 1. Das endogene Keimreservoir.- 2. Bedingungen des Keimeinbruchs in die Blutbahn.- 3. Bedingungen der Klappeninfektion.- 4. Spezielle Bakteriologie der granulomatösen Endokarditis.- 5. Erregerqualität und Reaktionslage. Antikörperbildung.- 6. Die „abakteriämischen“ Formen.- VII. Die Grundlagen der antimikrobiellen Therapie.- 1. Wirkung von antibakteriellen Stoffen in vitro.- 2. Voraussetzungen der Wirkung an der Herzklappe.- 3. Chemosensibilität der häufigsten Erreger.- 4. Resistenzsteigerung.- 5. Voraussetzungen der Dauerheilung.- VIII. Endocarditis fetalis.- D. Die Übergänge der anatomischen Formen und die Beziehungen untereinander. Bezeichnung.- E. Experimentelle Endokarditis.- I. Experimentelle Möglichkeiten.- 1. Klappentrauma und bakterielle Besiedlung.- 2. Aktivierung des Klappenmesenchyms und bakterielle Besiedlung.- 3. „Lokale Anaphylaxie“ der Herzklappe.- 4. Injektion von Bakterien ohne heterologe Vorbehandlung.- 5. Diskussion der Befunde.- II. Eigene Tierversuche.- a) Endocarditis serosa (abakterielle E.).- 1. Versuchsanordnung.- 2. Makroskopischer Befund.- 3. Mikroskopischer Befund.- 4. Ergebnis.- b) Akute bakterielle Endokarditis.- 1. Makroskopischer Befund.- 2. Mikroskopischer Befund.- 3. Bakteriologischer Befund.- 4. Ergebnis.- F. Ergebnisse für die formale und kausale Genese der Endokarditis. Folgerungen für die Klinik.- Literatur.