Die Gestörte Regelung der Ovarialfunktion, Softcover reprint of the original 1st ed. 1964 Physiologie, Experiment und Klinik

Die modemen Vorstellungen iiber die Regulation des Ovarial-Endocrinium mit der klinischen Problematik in Beziehung zu bringen, ist eines der wesentlichen Anliegen dieses Buches. 1m vergangenen Jahrzehnt sind unsere Kenntnisse iiber die neurohumorale Steuerung so weit vertieft und gefestigt worden, daB sich auch die Klinik mit ihr auseinanderzusetzen hat. Entscheidende Anregungen fUr die eigenen Arbeiten verdanke ich der Monographie von W. BARGMANN: Das Zwischenhirn-Hypophysensystem. Ein erregendes und die verschiedensten medi­ zinischen Disziplinen beriihrendes Forschungsgebiet wurde eroffnet, zu dem diese Schrift einen Beitrag leisten mochte. Die Bemiihungen urn Aufklarung der kom­ plizierten und vielseitig verbundenen Regulationsmechanismen und ihrer S- rungen miindeten oftmals in neue Fragestellungen. Der Versuch schien lohnenswert, die eigenen Ansichten aus experimentell und klinisch gesicherten Kenntniss('n zu entwickeln und damit weitere Untersuchungen zu veranlassen. Eine dritte, ins­ besondere die klinische und arztliche Praxis beriihrende Aufgabe wurde darin gesehen, ein umfangreiches, in 10 Jahren systematisch bearbeitetes endokrinolo­ gisches Krankengut nach atiologischen Gesichtspunkten zu ordnen, die gemein­ samen Krankheitszeichen der Gruppen flir die Diagnostik herauszustellen und aus der Pathogenese das therapeutische Vorgehen abzuleiten. Die so eminent wichtige Beobachtung am Krankenbett experimentellen und analytischen Er­ gebnissen gegeniiberzustellen, mag dem Leser ebenso reizvoll erscheinen, wie es uns Tag fiir Tag neu fasziniert und angeregt hat. Seit 1950 sind zahlreiche umfassende Abhandlungen im Weltschrifttum iiber verschiedene Gebiete der gynakologischen Endokrinologie erschienen, von denen diese Monographie ausgehen kann. Es werden daher Anatomie, Physiologie und Biochemie nur so weit behandelt, wie es zum Verstandnis der Pathophysiologie und Klinik erforderlich erscheint.

I. Physiologie der Regulation und Reaktion.- A. Das Zentralsystem.- 1. Anatomie.- 2. Die morphologische und funktionelle Verbindung von Hypothalamus und Hypophyse.- 3. Die Inkrete der Adenohypophyse.- 4. Die regulative Verbindung von Hypothalamus und Adenohypophyse (Hypophysiotropie).- a) Tierexperiment.- aa) Chirurgische Eingriffe.- bb) Elektrische Eingriffe.- cc) Hormonale Eingriffe.- dd) Pharmakologische Eingriffe.- ee) Zusammenfassung.- b) Die Reizüberträger (Hypophysiotropine, Releasing Factors).- c) Klinische Untersuchungen.- Zusammenfassung.- B. Das Ovarialsystem.- 1. Anatomie.- 2. Die Inkrete des Ovarium.- 3. Die regulative Verbindung zwischen Zentralsystem und Ovarium.- a) Das Reglerprinzip.- b) Tierexperimentelle Untersuchungen.- c) Klinische Untersuchungen.- d) Die inkretorische Leistung.- e) Der Prozeß der Ovulation.- f) Zusammenfassung.- C. Einflüsse korrelierender Inkretsysteme.- 1. Interrenalsystem (mit Zusammenfassung).- 2. Thyreoidalsystem (mit Zusammenfassung).- D. Peripher-nervöse Steuerung.- E. Der mensuelle Cyclus.- 1. Cycluslänge.- 2. Theorie des mensuellen Cyclus.- F. Die Entwicklung der Sexualfunktion.- 1. Pubertät und Menarche.- 2. Reifungsperiode.- 3. Geschlechtsreife und Menopause.- G. Schrifttum.- II. Krankengut und Methodik.- A. Krankengut.- 1. Klinische Erfassung.- 2. Umfang der Gruppen und Kontrollperioden.- 3. Die Verabfolgung von Gonadotropinen.- 4. Endokriner Ausgangsstatus und Kontrolle der Reaktion auf Gonadotropine.- B. Methodik.- 1. Analysen der Hormonausscheidung.- a) Hypophysäre Gesamt-Gonadotropine (HPG).- b) Neutrale C17-Ketosteroide.- c) 17-Hydroxycorticoide.- d) Oestrogene.- e) Pregnandiol.- 2. Biologische Verfahren der Diagnostik.- a) Basaltemperatur.- b) Vaginalcytologie.- c) Endometrium-Biopsie.- d) Cervicalsekret.- e) Diagnostik der Ovulation.- f) Zölioskopie [Laparoskopie und Kuldoskopie (Douglasskopie)].- g) Geschlechtsdiagnostik (Diagnose des Kerngeschlechtes).- h) Körpergewicht.- i) Anthropometrische Untersuchungen.- C. Übersicht der Signaturen.- D. Schrifttum.- III. Grundlagen und Untersuchungen zur Wirkung und Dosierung exogener Gonadotropine beim Menschen.- A. Einleitung.- B. Klinisch-experimentelle Ergebnisse.- 1. Einfluß auf Follikelreifung und Ovulation.- a) Extrahypophysäre Gonadotropine.- b) Hypophysäre Gonadotropine.- aa) Gonadotropine aus Tierhypophysen.- bb) Menopause-Gonadotropin (HMG).- cc) Gonadotropine aus menschlichen Hypophysen (HHG).- 2. Einfluß auf den bestehenden Gelbkörper.- 3. Einfluß auf die Nebennierenrinde.- 4. Zusammenfassung.- C. Nebenwirkungen.- 1. Antikörperbildung.- 2. Überstimulierung.- a) Klinische Beobachtungen.- b) Vorstellung zur Genese der Überstimulierung: Über den StarterEffekt exogener Gonadotropine.- c) Möglichkeit der Vorbeugung.- 3. Zusammenfassung und Folgerung.- D. Klinische Untersuchungen zur Dosierung.- 1. Einleitung und Problemstellung.- 2. Definition der,,Standard-Dosis“.- 3. Die Bedeutung der individuellen Reaktionsfähigkeit für den Wirkungseffekt.- a) Der Einfluß der Pathogenese.- b) Änderung der individuellen Reagibilität.- 4. Dosierung von PMS-HCG.- a) Klinische Erfahrungen und Voruntersuchungen.- b) Die Standard-Dosis PMS-HCG.- c) Zusammenfassung.- 5. Dosierung von HMG-HCG.- a) Klinische Erfahrungen und Voruntersuchungen.- b) Die Standard-Dosis HMG-HCG.- c) Zusammenfassung.- 6. Vergleichende Untersuchungen über FSH-HCG.- E. Über die Wirkungsentfaltung exogener Gonadotropine.- 1. Klinische Problemstellung.- 2. Experimentelle Untersuchungen.- a) Tierexperiment.- b) Klinische Versuche.- 3. Besprechung der Ergebnisse und Folgerung.- F. Schrifttum.- IV. Pathologie des Ovarial-Endocrinium.- A. Einleitung.- B. Ursachen der Fehlfunktion (kausale Pathogenese).- 1. Fehlanlage und Fehlentwicklung der Ovarien.- a) Gonadendysgenesie.- b) Ovarialhypoplasie.- c) Zusammenfassung.- 2. Fehlfunktion des Zentralsystems.- a) Idiopathische Form.- aa) Hypothalamus.- bb) Adenohypophyse.- cc) Zusammenfassung.- b) Organische Ursachen.- aa) Hypothalamus.- bb) Adenohypophyse.- cc) Zusammenfassung.- c) Postpartale Fehlfunktion.- d) Psychogene Fehlfunktion.- e) Fehlfunktion infolge physischer Überlastung.- 3. Fehlfunktion durch Beeinträchtigung korrelierender Inkretdrüsen.- a) Nebennierenrinde.- b) Schilddrüse.- 4. Fehlfunktion mit polycystischer Veränderung der Ovarien.- 5. Fehlfunktionen bei Mangelernährung und verschiedenen Stoffwechselerkrankungen.- 6. Zusammenfassung.- C. Formen der Fehlfunktion (formale Pathogenese) und ihre Symptomatologie.- 1. Störungen der Follikelreifungsphase.- a) Biphasische Polymenorrhoe.- b) Biphasische Oligomenorrhoe.- 2. Ausbleiben der Ovulation.- a) Monophasische Polymenorrhoe.- b) Monophasische Oligomenorrhoe (Follikelpersistenz).- 3. Störungen der Gelbkörperphase.- a) Biphasische Polymenorrhoe (Gelbkörper-Insuffizienz).- b) Biphasische Oligomenorrhoe.- c) Gelbkörperpersistenz.- 4. Unterschwelliger und fehlender Ovarialcyclus.- 5. Die Amenorrhoe: Zur Terminologie und Differentialdiagnose.- 6. Anomalien des Menstruationstypus.- 7. Störungen der Fruchtbarkeit.- 8. Störungen in der Entwicklung der Sexualmerkmale.- a) Entwicklung der Mammae.- b) Entwicklung des Haarkleides.- 9. Störungen des Körperwachstums.- 10. Vegetative Symptomatik.- 11. Zusammenfassung.- D. Schrifttum.- V. Klinik des Ovarial-Endocrinium.- A. Einleitung.- B. Das,,hypoplastische“ Ovarium.- 1. Definition.- 2. Krankengut.- a) Primäre Hypoplasie (primäre Amenorrhoe).- aa) Grundform.- bb) Übergangsform.- b) Primäre Hypoplasie (sekundäre Amenorrhoe).- aa) Grundform.- bb) Übergangsform.- c) Sekundäre Hypoplasie (primäre Amenorrhoe).- aa) Grundform.- bb) Übergangsform.- d) Sekundäre Hypoplasie (sekundäre Amenorrhoe).- aa) Grundform.- bb) Übergangsform.- 3. Besprechung der Befunde.- 4. Funktionsanalysen.- a) Primäre Hypoplasie.- b) Sekundäre Hypoplasie.- 5. Differentialdiagnose.- 6. Therapie und Prognose.- 7. Zusammenfassung.- C. Die hypothalamische Ovarial-Insuffizienz.- 1. Einleitung und Definition.- 2. Krankengut.- a) Idiopathische hypothalamische Fehlfunktion.- aa) Primäre Amenorrhoe.- bb) Sekundäre Amenorrhoe.- cc) Oligomenorrhoe.- b) Hypothalamische Fehlfunktion bei Psychopathie und bei erblicher Belastung.- c) Hypothalamische Fehlfunktion mit Gewichtsabnahme.- d) Hypothalamische Fehlfunktion mit Gewichtszunahme.- e) Reaktiv-psychogene hypothalamische Fehlfunktion.- 3. Besprechung der Ergebnisse.- 4. Somatometrische Befunde.- 5. Differentialdiagnose.- 6. Therapie und Prognose.- 7. Zusammenfassung.- D. Die postpartale Ovarial-Insuffizienz.- 1. Einleitung und Definition.- 2. Krankengut.- a) Gestagene Ovarial-Insuffizienz.- b) Postgestative Ovarial-Insuffizienz.- 3. Besprechung der Ergebnisse.- 4. Somatometrische Befunde.- 5. Differentialdiagnose.- 6. Therapie und Prognose.- 7. Zusammenfassung.- E. Fehlfunktion mit polycystischer Veränderung der Ovarien.- 1. Einleitung und Definition.- 2. Krankengut.- a) Fehlfunktion in Verbindung mit Hirsutismus und erhöhter C17- Ketosteroid-Ausscheidung (>15 mg—25 mg/d).- b) Fehlfunktion in Verbindung mit Hirsutismus und normaler C17- Ketosteroid-Ausscheidung (maximal 1 5 mg/d).- c) Fehlfunktion ohne Hirsutismus und mit normaler C17-KetosteroidAusscheidung.- aa) Primäre Amenorrhoe.- bb) Sekundäre Amenorrhoe.- cc) Primäre Oligomenorrhoe.- 3. Besprechung der Ergebnisse.- 4. Somatometrische Befunde.- 5. Differentialdiagnose.- 6. Therapie und Prognose.- 7. Zusammenfassung.- F. Die Prognose in ihrer statistischen Abhängigkeit von der Symptomatologie.- 1. Einleitung.- 2. Statistisches Verfahren.- 3. Die Prognose in Abhängigkeit von der Dauer der Amenorrhoe.- 4. Die Prognose in Abhängigkeit vom endokrinen Ausgangsstatus.- a) Die Beziehung zur Gonadotropin-Ausscheidung.- b) Die Beziehung zum Endometrium-Befund.- c) Die Beziehung zum Ausfall des Funktionstestes (Gonadotropin- Medikation).- VI. Autorenverzeichnis.- VII. Sachverzeichnis.