Das Membransyndrom der Früh- und Neugeborenen, Softcover reprint of the original 1st ed. 1965 Anatomie, Klinik, Ätiologie, Pathogenese und Therapie des Syndroms der pulmonalen hyalinen Membranen und verwandter Krankheitsbilder Coll. Experimentelle Medizin, Pathologie und Klinik, Vol. 16

Die Sauglingssterblichkeit ist heute weitgehend eine Neugeborenensterb­ lichkeit geworden. Diese Verschiebung ist einerseits Folge der ruhmreichen Bekampfung der Sterblichkeit jenseits der Neugeborenenperiode, anderer­ seits aber Zeichen dafiir, daB unseren prophylaktischen und therapeutischen Bemiihungen innerhalb der Neugeborenenperiode bisher vergleichsweise nur geringere Erfolge beschieden waren. Bei dem groBten Teil der Neugebore­ nentodesfalle handelt es sich urn Friihgeborene. In iiber 30010 aller Friih­ geborenensektionen, seltener auch bei reifen Neugeborenen, findet sich das anatomische Syndrom der pulmonalen hyalinen Membranen, sei es als Haupt- oder als Nebenbefund. Es hangt, wie gezeigt werden wird, eng zusammen mit dem Problem der intrauterinen und postnatalen akuten und chronis chen asphyktischen Storungen. Schon von der Statistik her gesehen haben wir es also bei dem Membransyndrom und verwandten Syndromen, wie "respiratory distress syndrome", "congestive pulmonary failure", "chro­ nischer Asphyxie" u. a. , mit einem dringenden padiatrischen Problem zu tun. Die erste Beschreibung hyaliner Membranen in den Lungen von zwei Neugeborenen durch HOCHHEIM im Jahre 1903 hat wenig Beachtung ge­ funden. Erst 1925 wieder befaBten sich JOHNSON U. MEYER damit und stellten erste Tierversuche zur Klarung der Ursache an. Sie wiesen auf die obligate Kombination mit Atelektasen hin, wahrend auf die typische Dreier­ kombination des anatomischen Vollbildes mit vascularer Kongestion, Atel­ ektasen und Membranen erst spater aufmerksam gemacht wurde. Abgesehen von wenigen Arbeiten, u. a. FARBER u. WILSON (1932) sowie ROSENTHAL (1935), begann die breitere Erkennung und Erforschung des anatomischen und klinischen Membransyndroms aber erst urn 1950.

I. Einleitung.- II. Pathologische Anatomie.- 1. Makroskopische Befunde.- 2. Mikroskopische Befunde.- 3. Vorkommen und Häufigkeit des pathologisch-anatomischen Befundes.- 4. Stärke, zeitliche Korrelation und Wertigkeit des pathologisch-anato- mischen Befundes.- III.Klinik.- 1. Geburtsanamnese und Krankheitsbeginn.- 2. Atmung und Atemorgane.- 3. Herz und Kreislauf.- 4. Ödematose und andere klinische Befunde.- 5. Blutgase, Säure-Base-Haushalt, Elektrolyte etc..- 6. Klinische Diagnose.- 7. Klinische Häufigkeit.- 8. Verlauf und Prognose.- 9. Komplikationen.- 10. Rückbildung der Lungenveränderungen.- IV. Ätiologie und Pathogenese.- 1. Aspirations-, Nekrotisierungs- und Irritationstheorien.- 2. Hyperoxie-Theorie.- 3. Die Rolle der Hyperkapnie.- 4. Die Rolle von Acidose und Hypoxie.- 5. Die zentrale Stellung der Asphyxie.- 6. Die Bedeutung des Atemzentrums.- 7. Die ätiologische und pathogenetische Rolle der Unreife (insbesondere der unreifen Lungen- und Nierenfunktion).- 8. Die Entstehung und Bedeutung der Kongestion, die Rolle von Herz und Kreislauf.- 9. Schock.- 10. Entstehung und Bedeutung der Atelektasen.- 11. Entstehung und Bedeutung der Extravasate, insbesondere der Membranen.- 12. Zum Verteilungsmuster der Lungenveränderungen.- 13. Todesursache.- 14. Zusammenfassung.- V. Prophylaxe und Therapie.- 1. Therapieversuche, die an Lunge, Kreislauf, Gefäßen oder Extravasaten ansetzen.- 2. Versuche einer Beeinflussung von Gasaustausch und Energiehaushalt.- 3. Natriumbicarbonat-(bzw. THAM-)Glucose-Infusion.- Literatur.