Blut Und Blutkrankheiten (5° Éd., 5. Aufl. 1974) Fünfte Völlig Neu Bearbeitete und Erweiterte Auflage Teil 4 Leukocytäres und Retikuläres System II Coll. Blut und Blutkrankheiten.

Der vorliegende Band behandelt zusammen mit dem bereits erschienenen Teil­ band Il/5 die Pathologie der leukocytaren und retikularen Zellsysteme, mit Aus­ nahme der Leukamien und verwandter Krankheiten, die im Band Il/3 erscheinen werden. Die urspriingliche Absicht, auch diese zuletzt genannten Erkrankungen im vorliegenden Teilband abzUhandeln,.war aufgrund technischer Schwierigkeiten nicht zu realisieren. Wichtiger als eine perfekte Systematik ist es jedoch, bereits fertiggestellte Beitrage moglichst rasch zu publizieren. Danken muB ich an dieser St'elle den an diesem Band beteiligten Autoren fUr ihre Bereitsohaft zur Mitarbeit und dafiir, daB sie trotz sonstiger berufllcher Dberlastungen ihre meist schon lange zuvor fertiggestellten Kapitel durch eine abschlieBende Dberarbeitung auf den neuesten Stand des Wissens brachten. Dankbar bin ich auch Frau Dr. GUDULA WERNEKKE dafiir, daB sie mit gewohnter Exaktheit die Anfertigung des Sachverzeichnisses iibernahm. Die Mitarbeiter des Springer-Verlages sorgten - wie immer hilfsbereit und verstandnisvoll - fiir eine erstklassige, hochwertige Herstellung des Buches. Auch ihnen gilt mein Dank. Vor der Drucklegung des vorliegenden Bandes starb unser Mitautor JURGEN WEINREICH. Mit ihm haben wir einen beispielhaften Arzt und erfahrenen Kliniker verloren. Sein wissenschaftliches Werk ist gepragt von Soliditat und Prazision. Mit dem Beitrag "Milz- und Blutkrankheiten" dieses Bandes hat er sich selbst einen Gedenkstein gesetzt. Er hat wesentlich zum Gelingen dieses Bandes bei­ getragen.

Leukopenien und Agranulocytosen.- I.Terminologie und Definition t1.- III.Die einzelnen Formen der Grauulocytopenien.- 1. Die allergische Agranulocytose.- a) Vorkommen.- b) Symptomatologie.- c) Verlauf.- d) Ätiologie und Pathogenese.- e) Diagnose und Differentialdiagnose.- f) Therapie.- g) Prognose.- h) Prophylaxe.- 2. Die chronische Granulocytopenie im Erwachsenenalter.- 3. Toxische Agranulocytosen.- 4. Durch Iso- und Autoantikörper bedingte Granulocytopenien Die Autoimmun-Granulocytopenie.- a) Vorkommen.- b) Symptomatologie.- c) Diagnose.- d) Ätiologie und Pathogenese.- e) Therapie.- 5. Nachweismethoden und Eigenschaften leukocytärer Antikörper.- 6. Leukocytare Immunisoantikorper.- 7. Der Morbus leucolyticus neonatorum.- 8. Die Granulocytopenie beim Lupus erythematodes disseminatus.- Nachweis des LE-Zellfaktors und weiterer antinucleärer Antikörper.- 9. Die splenopathische Neutropenie.- 10. Die cyclische Agranulocytose.- 11. Die konstitutionellen Granulocytopenien.- a) Die Agranulocytosis infantilis hereditaria (Kostmann).- b) Die kongenitale Aleukie.- c) Die chronische Granulocytopenie im Kindesalter.- d) Das Syndrom der chronischen, exokrinen Pankreasinsuffizienz mit Neutropenie, metaphysärer Dysostose und Kleinwuchs.- 12. Die septische Granulomatose.- 13. Die alimentär-toxische Aleukie.- IV. Die Leukopenien bei Kachexie, Inanition und Avitaminosen Lymphopenien.- Literatur.- Die Panmyelopathie und andere Formen der Pancytopenie.- I. Definition und Einteilung der Pancytopenien.- II. Panmyelopathie.- 1. Geschichtliches.- 2. Kasuistik.- 3. Häufigkeit, Alters- und Geschlechtsverteilung.- 4. Klinisehes Bild.- a) Anamnese.- b) Klinisehe Befunde.- e) Laboratoriumsbefunde.- d) Diagnose.- e) VerIauf und Prognose.- 5. Knoehenmark.- a) Serös-fettige Umwandlung bei akuter Panmyelopathie.- b) Fettmark.- c) Lymphoid-plasmacelluläre-mastocytäre Hyperplasie.- d) Hyperplasie lymphoider Zellen.- e) Hypoplasie und Fibrose.- f) Hyperplasie hämopoetischer Zellen.- 6. Besondere Formen der Pa~yelopathie.- a) Panmyelopathie bei paroxysmaler nächtlieher Hämoglobinurie (PNH).- b) Panmyelopathie mit Enzymdefekten der Erythrocyten und Thromboeyten.- e) Familiäre Panmyelopathien.- d) Panmyelopathien mit vollem Knoehenmark.- e) Panmyelopathien ais Vorstadium maligner Hämoblastosen.- f) Panmyelopathie bei Thymom.- 7. Ätiologie und Pathogenese.- a) Obligate Ursaehen.- ?) Ionisierende Strahlen.- ?) Cytostatica.- ?) Benzol und Benzolderivate.- ?) Andere Stoffe.- b) Fakultative Ursachen.- ?) Ionisierende Strahlung in kleiner Dosis.- ?) Arzneimittel und andere chemische Substanzen.- ??) Substanzen, die sieher eine Panmyelopathie auslösen können.- ??) Substanzen, die wahrscheinlich eine Panmyelopathie auslösen können.- ??) Einzelfälle.- ??) Weitere Ursachen.- c) Pathogenese.- ?) Zellbildung und Zellumsatz.- ?) Genetische Faktoren.- ?) Stoffwechselanomalien.- ?) Erythropoetin bei Panmyelopathien und aplastischen Anämien.- ?) Immunologisehe Reaktionen.- 8. Behandlung.- a) Beseitigung bekannter oder möglieher Ursachen.- b) Symptomatische Behandlung.- ?) Erythroeytensubstitution.- ?) Behandlung der hämorrhagisehen Diathese.- ?) Behandlung der Infektion.- c) Medikamentöse Behandlung der Knochenmarkinsuffizienz.- ?) Corticosteroide.- ?) Androgene und anabole Hormone.- ?) Kobalt.- ?) Folsäure, Vitamine der B-Gruppe und andere Substanzen.- d) Behandlung mit Knoehenmarkübertragungen und Organpräparationen.- e) Behandlung mit Phytohämagglutinin (PHA).- f) Splenektomie.- g) Behandlung mit Wachstumshormonen.- III. Sekundäre Pancytopenien.- 1. Markverdrängende neoplastisehe Prozesse.- 2. Infektiöse Granulome.- 3. Schwere Allgemeininfekte.- 4. Immunpancytopenien dureh Autoantikörper.- Literatur.- Aplastische Anämie bei Thymom.- 1. Klinische Symptome.- 2. Physikalische Befunde.- 3. Hämatologische Befunde.- 4. Immlillologische Befunde.- 5. Knochenmark.- 6. Diagnose und Differentialdiagnose.- 7. Prognose.- 8. Therapie.- a) Thymektomie.- b) Bestrahlung.- c) Splenektomie.- d) Nebennierenrindensteroide oder ACTH.- e) Androgene und anabole Steroide.- f) Andere therapeutische Versuche.- g) Symptomatische Therapie.- 9. Pathologie des Thymoms.- 10. Pathogenese.- Literatur.- Milz und Blutkrankheiten(Splenogene Cytopenien, „Hypersplenismus“).- A. Vorbemerkungen.- I. Morphologie der menschlichen Milz.- II. Topographie und allgemeine Diagnostik der menschlichen MHz.- III. Normale Funktionen der Milz.- B. „Splenogene“ Cytopenien.- I. Allgemeines.- II. Hämatologische Befunde.- III. Die Ursachen der splenogenen Cytopenien. Definition und Theorien des „Hypersplenismus“.- 1. Die Markhemmung durch die Milz.- a) Milzhormone.- b) Experimentelle Darstellungen der Hemmwirkungen.- c) Methylcelluloseversuche.- d) Klinische Hinweise.- 2. Gesteigerter Abbau durch die Milz.- a) Klinische Hinweise.- b) Experimentelle Untersuchungen.- c) Morphologische Hinweise, Bedeutung des RES für den Zellabbau.- d) Der Einfluß der Milz auf die Jolly-Körperchen und Siderocyten-Granula sowie andere, nicht intakte Zellen.- e) Einfluß der Milzanatomie und -zirkulation auf den Zellabbau.- f) Der Einfluß der Milz auf unreifere Blutzellen.- g) Die Bedeutung von Nebenmilzen für einen gesteigerten Blutabbau.- 3. Antikörperbildung als Ursache des „Hyperplenismus“.- 4. Andere Ansichten über die Milzfunktion.- 5. Zusammenfassung.- 6. Pathologisch-anatomische Untersuchungen der Milz bei „Hypersplenismus“.- C. Indikationen zur Splenektomie bei Blutkrankheiten.- Kongenitale hämolytische Anämien.- Erworbene hämolytische Anämien.- Leukopenien.- Thrombocytopenien.- Panmyelopathien.- Osteomyelosklerosen.- Maligne Erkrankungen des hämopoetischen Systems.- Erkrankungen mit portaler Hypertension.- Morbus Banti.- Weitere Indikationen zur Splenektomie.- D. Differentialdiagnose des Milztumors.- Literatur.- Das Myelofibrose-Syndrom.- I. Allgemeines.- 1. Historisches.- 2. Definition.- 3. Terminologie.- a) Osteomyelofibrose.- b) Myeloide Metaplasie.- c) Leuko-Erythroblastose.- 4. Einteilung.- 5. Nosologische Stellung.- 6. Ätiologie.- 7. Tierexperimentelle Untersuchungen.- 8. Vorkommen und Häufigkeit.- 9. Altersverteilung.- 10. Geschlechtsverteilung.- II. Klinik der Myelofibrose.- 1. Vorgeschichte.- a) Dauer.- b) Beschwerden und Symptome.- 2. Klinische Befunde.- 3. Mikroskopische Organuntersuchungen.- a) Knochenmark.- b) Veränderungen in anderen Organen.- 4. Portale Hypertension und Ascites.- 5. Laborbefunde.- a) Leukocyten.- b) Differentialblutbild.- c) Normoblasten.- d) Thrombocyten.- e) Alkalische Leukocytenphosphatase.- 6. Cytogenetische Befunde.- 7. Isotopenuntersuchungen.- 8. Hämolyse.- 9. Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit.- 10. Bluteiweißkörper.- 11. Harnsäure.- 12. Folsäure und Vitamin B12.- 13. Serumfermente.- 14. Serum-Eisen und Serum-Kupfer.- 15. Histaminspiegel.- III. Röntgenuntersuchungen.- IV. Prognose, Verlauf und Krankheitsdauer.- Todesursachen.- V. Besondere Formen.- a) Subakute Myelofibrosen.- b) Maligne Myelosklerose.- c) Beziehungen zur Polycythaemia vera.- VI. Behandlung.- 1. Cytostatica-Therapie.- a) Myleran.- b) Purinethol (6-Mercaptopurin).- 2. Radioaktiver Phosphor (P32).- 3. Splenektomie.- Postoperative Komplikationen.- 4. Röntgenbestrahlung der Milz.- 5. Androgene.- Corticoide.- Literatur.- Die Defektproteinamien und die Antikorpermangelsyndrome..- I. Die Analbuminämie.- Die kongenitale Analbuminämie.- Klinisches Bild.- Pathophysiologie.- Symptomatische Formen.- II. Lipoproteinmangelzustände.- 1. Die Lipoproteine.- 2. Die An-?-Lipoproteinamie („Tangier Disease“) (Familiärer lVlangel an high density-Lipoproteinen).- Variationen des high density-Lipoproteinspiegels.- 3. Die A-?-Lipoproteinamie).- Klinik und Pathophysiologie.- Die Störung des Fettstoffwechsel.- Die Akanthocytose.- Gastrointestinale Manifestatio.- Neuromuskuläre Störungen.- Die Veränderungen der Retina.- Genetik.- Therapie und Prognose.- 4. Die familiäre Hypo-?-Lipoproteinamie.- 5. Der ?1-Antitrypsinmangel.- Genetik.- Klinik.- 6. Familiärer Mangel an corticosteroidbindendem Globulin.- 7. Der Mangel an thyroxinbindendem Globulin.- Klinik.- 8. Die Acoeruloplasminämie (Morbus Wilson).- Klinik.- Pathophysiologie.- Therapie.- Prognose.- 9. Die Ahaptoglobulinämie.- Struktur der Haptoglobinmoleküle.- Physiologie des Haptoglobins.- Funktion des Haptoglobins.- Regulation des Haptoglobinspiegels.- 10. Die Ahämopexinämie.- Physikochemische Eigenschaften des Hämopexins.- Funktion des Hämopexins.- Bestimmtmgsmethoden.- Regulation des Hämopexinspiegels.- 11. Die Atransferrinämie.- Struktur und Funktion des Transferrins.- Der genetische Polymorphismus des Transferrins.- Die symptomatische Atransferrinämie.- Die kongenitale Atransferrinämie.- Genetik.- Diagnose.- Prognose und Therapie.- III.Fibrinogenmangelzustände.- 1. Die kongenitale Afibrinogenämie.- Klinisches Bild.- Genetik.- Genese.- Prognose.- 2. Die kongenitale Hypofibrinogenämie.- 3. Die kongenitale Dysfibrinogenämie.- Klinisches Bild.- Pathogenese.- Genetik.- Therapie.- 4. Erworbene Fibrinogenmangelzustände.- Therapie.- 5. Der ?2-Glykoprotein I-Mangel.- Genetik.- IV. Defektsyndrome des Komplementsystems.- 1. Die Komplementreaktion.- 2. Defektsyndrome einzelner Komplementkomponenten.- a) Der C l-Esterase-Inhibitormangel.- Symptomatik.- Pathogenese.- Genetik.- b) C 1 q-Mangel bei Immunglobulinsynthesestörungen.- c) Der kongenitale C2-Mangel.- d) Der C3-Mangel.- ?) Der Polymorphismus der C 3-Komponente.- ?) Der Polymorphismus der vierten Komplement-Komponente.- e) Familiärer Mangel an C5.- V. Die Antikorpermangelsyndrome (Immuninsuffizienzen).- 1. Definition und Klassifizierung der Immuninsuffizienzen.- 2. Die infantile geschlechtsgebundene Agammaglobulinämie (Bruton).- 3. Der isolierte IgA-Immunglobulin-Mangel.- 4. Die transitorische Hypogammaglobulinämie des Kindesalters.- 5. Die geschlechtsgebundene Immuninsuffizienz mit IgM-Hypergammaglobulinämie.- 6. Die Thymushypoplasie mit Hypoparathyreoidismus (Di George-Syndrom).- 7. Die episodische Lymphopenie mit lymphocytotoxischem Serumfaktor.- 8. Immuninsuffizienz mit oder ohne Hyperimmunglobulinämie.- 9. Die Immuninsuffizienz mit Ataxia teleangiectasia (Louis Bar-Syndrom).- 10. Immuninsuffizienz mit Thrombocytopenie und Ekzem (Wiskott-Aldrich-Syndrom).- 11. Immuninsuffizienz mit Thymom.- 12. Immuninsuffizienz mit Zwergwuchs.- 13. Immuninsuffizienz mit Hypoplasie des gesamten hämatopoetischen Systems.- VI. Schwere kombinierte Immuninsuffizienzen.- a) Autosomal recessive Form.- Die schweizerische Form der Agammaglobulinämie.- b) Geschlechtsgebundene Form.- Die geschlechtsgebundene recessive lymphopenische Hypogammaglobulinämie (Gitlin-Typ).- VII. Verschiedenartige Immundefektzustände.- Die kongenitale nicht geschlechtsgebundene Agammaglobulinämie und die sog spätmanifesten Hypogammaglobulinämien.- VIII. Sekundäre Immunglobulinmangelzustände.- IX. Diagnostik der Immuninsuffizienzen.- X. Die Therapie der Immuninsuffizienzen.- Literatur.- Die erblich-konstitutionellen morphologischen Anomalien der Leukocyten.- A. Allgemeiner Teil.- I. Einteilung der Anomalien der Leukocyten im engeren Sinne.- 1. Anomalien mit dominantem Erbgang.- a) Kernanomalien.- b) Protoplasma-Anomalien.- 2. Anomalien mit recessivem Erbgang.- II. Einteilung der Anomalien der Leukocyten im weiteren Sinne.- 1. Anomalien mit dominantem Erbgang.- 2. Anomalien mit recessivem Erbgang.- III. Manifestationen.- 1. Homozygote, heterozygote und Teilträger-Manifestation.- 2. Expressivität des Merkmals.- a) Typische und atypische Merkmalsträger resp. Varianten.- b) Komplette und inkomplette Merkmalsträger.- c) Stigmatisierungen.- 3. Grobsomatische Symptomatik der Leukocyten-Anomalien.- 4. Pseudo-Anomalien und Phänokopien.- 5. Mutation und Blutkörperchen-Anomalien.- B. Spezieller Teil.- Anomalien der Leukocyten im engeren Sinne.- Anomalie I. Die Pelger-Huët-Anomalie.- 1. Allgemeines.- 2. Bekannte Manifestationen der Pelger-Huët-Anomalie.- a) Die homozygote Manifestation der Pelger-Anomalie.- ?) Die typische homozygote Manifestation.- ?) Die atypische homozygote Manifestation.- b) Die heterozygote Manifestation der Pelger-Anomalie.- ?) Die typische heterozygote Manifestation.- ?) Atypische Formen der heterozygoten Manifestation.- ?) Sporadische FaIle resp. solitäre Anomalie-Trager.- c) Teiltrager von heterozygoten Peiger-Zellen.- ?) Teiltrager typischer heterozygoter Pelger-Zellen.- ?) Teiltrager atypischer heterozygoter Peiger-Zellen der Variante Stodtmeister.- 3. Verbreitung der Pelger-Huët-Anomalie.- 4. Sonstige Befunde bei der Pelger-Huët-Anomalie.- a) Homozygote.- b) Heterozygote.- 5. Pseudo-Pelger resp. Pelger-Phänokopie.- a) Pseudo-Pelger bei Blutkrankheiten.- ?) Pseudo-Pelger vom homozygoten Typ.- ?) Pseudo-Pelger vom heterozygoten Typ.- b) Pseudo-Pelger bei Nicht-Blutkranken.- 6. Pelger-Anomalie und Krankheiten.- 7. Pelger-Leukocyten im Tierreich.- a) Die Pelger-Anomalie im Tierreich.- ?) Die Pelger-Anomalie beim Maninchen.- ?) Experimentelle Untersuchungen an Pelger-Kaninchen.- ?) Die Pelger-Anomalie bei der Hauskatze (Felis ocreata domestica).- ?) Die Pelger-Anomalie bei der Erdkröte (Bufo vulgaris).- b) Normale Pelger-Leukocyten im Tierreich.- ?) Normale Leukocyten vom Typus der homozygoten Pelger im Tierreich.- ?) Normale Leukocyten vom Typus der heterozygoten Pelger im Tierreich.- c) Die isolierte normaIe Pelgerisierung bestimmter Leukocytenarten im Tierreich.- Anomalie II. Die erblich-konstitutionelle Hochsegmentierung der Neutrophilenkerne (Undritz).- 1. Allgemeines (Historisches, Erbgang, Merkmal).- 2. Bekannte Manifestationen der Hochsegmentierungs-Anomalie.- a) Die homozygote Manifestation der Hochsegmentierungs-Anomalie.- b) Die heterozygote Manifestation der Hochsegmentierungs-Anomalie.- 3. Verbreitung der Hochsegmentierungs-Anomalie.- 4. Reaktive Rechtsverschiebung, resp. „Pseudo-Hochsegmentierung“ des Neutrophilen-Kernbildes.- 5. Die Hochsegmentierung der Neutrophilenkerne im Tierreich.- a) Die Hochsegmentierungs-Anomalie im Tierreich.- b) Das normaIe Vorkommen der Hochsegmentierung der Neutrophilenkerne im Tierreich.- Anomalie III. Die erblich-konstitutionelle mittelstarke Segmentierung del Eosinophilenkerne (Undritz).- 1. Historisches.- 2. Erbgang, Verbreitung, Manifestation.- 3. Reaktive Rechtsverschiebung des Eosinophilen-Kernbildes.- 4. Die mittelstarke Kernsegmentierung der Eosinophilen im Tierreich.- Anomalien IV-VI. Dominant erbliche Protoplasma-Anomalien.- Anomalie IV. Die May-Hegglin-Anomalie oder polyphyle Reifungsstorung der Leukocyten.- 1. Vorbemerkung.- 2. Historisches.- 3. Erbgang, Klinik.- 4. Das kombinierte Merkmal.- a) Die Döhieschen Einschlüsse.- b) Die Riesenplättchen.- 5. Weitere Blutbefunde.- 6. Differentialdiagnose.- 7. Therapie.- 8. Döhiesche Körperchen und Riesenplättchen im Tierreich.- Anomalie V. Hemmeler-Anomalie oder Granulomerdefekt der Megakaryocyten-Blutplättchen.- 1. Historisches.- 2. Merkmal.- a) Der mikroskopische Befund.- b) Der klinische Befund.- 3. Der Erbgang.- 4. Die Differentialdiagnose.- Anomalie VI. Monophyle Vacuolisierung der Lymphocyten (von Bagh-Hortling) bei familiärer amaurotischer Idiotie (f.a.I.).- 1. Die familiäre amautorische Idiotie (f.a.I.).- 2. Die Vacuolisierung der Lymphocyten: das erblich-konstitutionelle hämatologische Merkmal der f.a.I..- a) Vorbemerkung.- b) Morphologie.- c) Weitere Befunde.- d) Erbgang der Lymphocyten-Vacuolisierung.- e) Verbreitung der Vacuolisierung der Lymphocyten und der f.a.I..- f) Differentialdiagnose.- g) Praktische Bedeutung.- Anomalien VII-XI. Anomalien mit recessivem Erbgang.- Anomalie VII. Die Alder-Anomalie.- 1. Historisches.- 2. Der Formenkreis der Alder-Anomalie.- 3. Das Merkmal der Alder-Anomalie bei den verschiedenen Formen und Typen.- a) Die komplette Form, der „Komplette Alder“.- b) Die inkomplette Form, der „Inkomplette Alder“.- ex) Neutrophilen-Typ Hottinger-Eichenberger.- fJ) Lymphocyten-Typ Gasser.- y) Monocyten-Typ Grgic-Kalafatic.- c) Die Knochenmarks-Form, der „Knochenmark-Alder“.- 4. Der Formenkreis des Morbus Pfaundler-Hurler (M.P.H.).- a) Allgemeiner Teil.- b) Vorkommen und Verbreitung des M.P.H..- c) Einteilung und Kardinalsymptome des M.P.H..- d) Die komplette Form des M.P.H..- ?) Allgemeines.- ?) Symptomatik des kompletten M.P.H..- e) Die inkomplette Form des Morbus Pfaundler-Hurler und ihre Typen. Der „Spat-Hurler“. MPS II-VI.- ?) Allgemeines.- ?) Die Typen des inkompletten M.P.H. im Rahmen der Mucopolysaccharidosen II-VI.- 5. Befunde bei heterozygoten Angehörigen.- 6. Differentialdiagnose der Pfaundler-Alder-Anomalie.- 7. Das Vorkommen des M.P.H. beim Tier.- Anomalie VIII. Die Chediak-Steinbrinck-Anomalie.- 1. Historisches.- 2. Erbgang und Verbreitung.- 3. Das Merkmal.- a) Der morphologisch-hamatologische Befund.- b) Der klinische, grobsomatische Befund.- 4. Immunologische Verhaltnisse.- 5. Pathologische Anatomie.- 6. Die „Stigmatisierung“ der Sippenangehörigen.- 7. Differentialdiagnose der Chediak-Steinbrinck-Anomalie.- 8. Die Chediak-Steinbrinck-Anomalie und Befunde bei Tieren.- Anomalie IX. Tetraphyle Vacuolisierung der Leukocyten (Jordans) bei Dystrophia musculorum progressiva Typus Erb (Jordans-Anomalie).- Anomalie X. Erblich-konstitutioneller Peroxydasedefekt der Neutrophilen und Monocyten (Alius-Grignaschi-Anomalie).- 1. Historisches.- 2. Das Merkmal.- 3. Der Erbgang.- 4. Besprechung.- 5. Differentialdiagnose.- 6. Vorkommen von Peroxydase-negativen Neutrophilen im Tierreich.- Anomalie XI. Erblich-konstitutioneller Peroxydasedefekt der Eosinophilen (Presentey).- C. Anhang: Anomalien der Leukocyten im weiteren Sinne, eine Auswahl.- Anomalie XII. Erblich-konstitutionelle Polyploidie (Tetraploidie) der Neutrophilen (Davidson, Milner, Lawler, Warner).- Anomalie XIII. Erblich-konstitutionelle Vermehrung der geschlechtsspezifischen Kernanhängsel (Drumsticks) der Neutrophilen (Undritz).- Anomalie XIV. Die erbliche Vermehrung der unspezifischen Kernanhänge der Neutrophilen (Seman).- Anomalie XV. Kostmann-Anomalie-: Erblich-konstitutionelle Aneutrocytose.- D. Schlußwort.- Literatur.- Anhang: 11 Farbtafeln mit 44:Abbildungen zu dem Beitrag E. Undritz.